Открытие доктора Волкова - это водородная бомба, которая взорвется в каждом человеке, обновив все человечество.
Один из самых важных вопросов человечества - проблема здорового долголетия. Никто из нас не хочет болеть. От болезней пытаются избавляться по-разному. Лечебным голоданием и травами, физическими упражнениями, йогой и медитациями. Могучий клан врачей-фармакологов ищет "таблетку от тысячи болезней".
Метаболическая активность и апоптоз нейтрофилов у больных ревматическими заболеваниями, осложненными развитием хронической сердечной недостаточности
Цель: Исследовать показатели кислородзависимого метаболизма, продукции оксида азота, апоптоза нейтрофилов и состояния системы антиоксидантной защиты плазмы крови при некоторых ревматических заболеваниях, осложненных развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Методы: Обследовано 245 пациентов, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани, осложненными ХСН, в том числе 50 больных системной красной волчанкой (СКБ), 32 пациента с системной склеродермией (ССД), 82 пациента с анкилозирующим спондилитом (АС) и 81 больной с ревматической болезнью сердца (РБС). Контрольную группу составили 25 относительно здоровых добровольцев. Выделение нейтрофилов проводили путем центрифугирования на двойном градиенте плотности фиколла-урографина. Состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов исследовали хемилюминесцентным методом, используя в качестве индукторов хемилюминесценции люминол (иХЛлл) и люцигенин (иХЛлн). О потенциале системы антиоксидантной защиты судили по результатам хемилюминесценции плазмы крови, индуцированной перекисью водорода. Суммарное содержание стабильных метаболитов оксида азота в среде инкубации нейтрофилов определяли спектрофотометрическим методом с использованием реактива Грисса. Для изучения уровня экспрессии проапоптозного гомолога семейства bcl-2 bak нейтрофилами применяли стрептавидин-биотиновый метод.
Результаты: У больных ревматическими заболеваниями, осложненными развитием хронической сердечной недостаточности, наблюдается снижение уровня экспрессии антигена bak нейтрофилами, свидетельствующее об уменьшении склонности клеток к спонтанному апоптозу, которое в большей степени характерно для ССД. Фактором, объединяющим изучаемые заболевания, является снижение производства оксида азота нейтрофилами, наиболее выраженное при СКВ. В сравнительном аспекте для изучаемых заболеваний характерна разнонаправленность изменений показателей кислородзависимого метаболизма нейтрофилов. Наиболее высокий уровень продукции активных форм кислорода характерен для пациентов, страдающих АС. В этой группе отмечено максимальное повышение синтеза супероксид-аниона нейтрофилами, сопровождающееся ростом резерва его производства, по данным иХЛлн, и увеличением антиоксидантного потенциала плазмы крови, что, вероятно, ассоциировано с высоким уровнем окислительного стресса нейтрофилов. Наиболее значительное, в сравнении с контрольными результатами, увеличение резервного потенциала (иХЛлл) демонстрируют нейтрофилы, выделенные у больных ССД. Минимальные резервные возможности клеток наблюдаются в группе больных АС. Наиболее низкий резерв производства нейтрофилами супероксидного анион-радикала характерен для больных ССД.
Выводы: При системных заболеваниях соединительной ткани, осложненных развитием хронической сердечной недостаточности, наблюдается снижение уровня спонтанного апоптоза нейтрофилов, сопровождающееся уменьшением синтеза оксида азота, значительным ростом образования активных форм кислорода и разнонаправленным изменением показателей резервных возможностей клеток.
Ильин М.В., Хрусталев О.А., Романов В.А.
Ярославская государственная медицинская академия
Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
Данный сайт является всего лишь информационным источником.
Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами
Все Ваши замечания, пожелания и предложения оставляйте в Гостевой книге
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.