Новое исследование на молекулярном уровне подтверждает гипотезу о том, что наркомания является результатом нарушения процессов обучения и запоминания. Джули Кауэр, профессор отделения молекулярной фармакологии, физиологии и биотехнологии в университете Брауна (США), опубликовала в Nature статью об исследовании, которое проливает свет на механизмы наркотического действия морфина. Морфин, даже при однократном воздействии, блокирует способность усиления связей в синапсах. Этот результат может объяснить возникновение наркотической зависимости. Проф. Кауэр удалось выяснить, что морфин блокирует именно механизм, который является ключевым для формирования запоминания. В этом процессе критически важным является т.н. долговременная потенциация, которая лежит в основе образования следа памяти.

При долговременной потенциации синапсы - связи между нейронами - становятся прочнее. Воздействие наркотика (даже одной дозы) разрушает эту связь, причем этот эффект длится долго, когда в организме нет уже и следов морфина. Этот эффект был зарегистрирован в вентральной области покрышки - небольшом отделе мозга, отвечающем за мозговую систему вознаграждения. Система представляет собой сложную сеть нейронов, вызывающую чувство удовольствия после еды или занятий сексом, т.е. форм активности, необходимых для выживания и продолжения рода.

Проф. Кауэр наблюдала эффект на синапсах, расположенных между тормозными и дофаминовыми нейронами. В здоровом мозгу тормозные нейроны ограничивают выброс дофамина, "вещества удовольствия", участвующего в системе вознаграждения. Алкоголь или наркотики увеличивают приток дофамина. Общий вывод, который делает проф. Кауэр, заключается в том, что морфин и другие опиоиды усиливают реакцию мозговой системы вознаграждения. Более того, удалось выяснить механизм воздействия морфина не только на клеточном, но и на молекулярном уровне. Основной мишенью, на которую воздействует морфин, является фермент гуанилат циклаза. Это знание поможет разработать лекарство или методики, позволяющие восстановить активность этого фермента, сообщает пресс-релиз американского университета.