Гистамин – медиатор воспаления, высвобождающийся при аллергических реакциях, в больших количествах синтезируется в легких нейтрофилами – лейкоцитами, являющимися основным компонентом гноя, образующегося при воспалительных реакциях инфекционного характера.

Ранее считалось, что основным источником гистамина в легких являются тучные клетки, традиционно признанные главными действующими лицами в развитии аллергических реакций, приводящих к насморку, слезящимся глазам и затрудненному дыханию.

Калифорнийские ученые, работающие под руководством профессора Джорджа Кофи (George Caughey), изучали механизмы, лежащие в основе хорошо известного факта, что инфекции верхних дыхательных путей часто приводят к острым приступам астмы. Они предположили, что одной из причин этого является высвобождение гистамина при взаимодействии инфекционного агента с тучными клетками.

Для проверки гипотезы исследователи инфицировали две разных популяции мышей микоплазмой, способной вызывать респираторные заболевания как у грызунов, так и у человека. Мыши одной из популяций имели генетический дефект, обуславливающий абсолютное отсутствие в их организмах тучных клеток. Во вторую популяцию входили обычные мыши дикого типа. У всех без исключения животных в результате инфицирования развилась пневмония.

Вопреки ожиданиям, состояние не имеющих тучных клеток мышей было гораздо хуже, чем состояние нормальных животных, а уровень гистамина в их легких совершенно неожиданно сильно повысился и в некоторых случаях в 50 раз превысил нормальные показатели.

Причина этого очевидна: количество нейтрофилов в легких повышается в результате инфицирования, и при контакте с микоплазмой они начинают продуцировать фермент, синтезирующий гистамин. Единичный нейтрофил способен синтезировать гораздо меньше гистамина, чем тучная клетка, однако в гное концентрация нейтрофилов огромна, что и приводит к выбросу значительных количеств этого вещества.

Та же картина наблюдалась и в легких нормальных мышей – объем синтезируемого нейтрофилами гистамина значительно превышал его продукцию тучными клетками. В то же время лучшее состояние нормальных животных объяснялось тем, что населяющие их легкие тучные клетки участвовали в борьбе с инфекционным агентом.

Прием антигистаминных препаратов подавлял синтез гистамина в легких мышей, не имеющих тучных клеток, и в их состоянии наступало облегчение, по силе пропорциональное дозе препарата.

Авторы предупреждают, что результаты получены в экспериментах на мышах и без дальнейших исследований преждевременно говорить о назначении антигистаминных препаратов для лечения инфекций легких и дыхательных путей человека. Однако не исключено, что со временем это станет реальностью.



По источникам интернет-журнала «Коммерческая биотехнология»