Часто не вызывая никаких симптомов у носителей болезней, туберкулез (ТБ) заражает 8 - 10 миллионов человек в год, умирает два миллиона. "Это глобальная катастрофа замедленного действия, но новая парадигма в исследованиях, посвященных ТБ, может предложить возможность немедленного улучшения качества вакцинации и лечения",  - говорит докторр Мазиар Дивангахи (Maziar Divangahi) из научно-исследовательского института Макгилл Центр.

Бактерии ТБ чаще всего попадают в организм через органы дыхания. Альвеолярные макрофаги, тип белых кровяных клеток, находящихся в наших легких, сначала распознают бактерии, а после поглощают их. Этот процесс является одним из методов обороны нашей иммунной системы. Тем не менее, туберкулез превратился в паразита, который может выжить и воспроизводиться внутри макрофагов.

Макрофаги могут вызывать апоптоз, тип клеточной гибели, которая оставляет их мембраны нетронутыми. Но бактерии ТБ отличаются от других бактерий тем, что вызывают другой тип клеточной гибели, который называется некроз. Некроз нарушает клеточные мембраны, что позволяет бактериям освободиться.

Ключ к судьбе макрофагов – это баланс между двумя видами эйкозаноидов. Эйкозаноиды - молекулы, которые помогают иммунной системе осуществлять контроль. Генетический код бактерии туберкулеза нарушает баланс в пользу некроза. К счастью, существуют лекарственные средства, предназначенные для увеличения количества эйкозаноидов. Эти препараты уже используются для лечения других воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит.

 "В дальнейшем мы постараемся определить, как эти препараты могут быть использованы для лечения туберкулеза", - говорит Дивангахи.