UAUA.INFO

Анемия, или малокровие - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, числа эритроцитов в единице объема крови, что приводит к кислородному голоданию тканей организма (к гипоксии). Возникает это патологическое состояние во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Развитие анемии может быть связано с пубертатным периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена веществ.
Анемии у детей - наиболее часто встречающиеся заболевания. Это обусловлено анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды в детском возрасте.

По причинам выделяют три группы анемий:

1. анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

2. анемии вследствие нарушения кровеобразования (дефицитные, гипопластические и апластические);

3. анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения (гемолитические).

Постгеморрагические (дословно – “после кровотечения”) анемии развиваются в результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. Ведущим фактором развития данных анемий является уменьшение общего объёма крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведёт к гипоксии. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии.

Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белководефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В6, В12 и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания детей, а также недоношенность.
Вариантом железодефицитных анемий являются постгеморрагические анемии. Связаны они с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке), при патологии желез внутренней секреции (дисгормональная маточные кровотечения), расстройствах процессов свертываемости крови. Данные вид анемии приводит к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга.
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие трудно диагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля.
У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии у нее во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад (гемолиз) эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100 - 120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются распаду в селезенке, а также в костном мозге. При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12 - 14 дней. Патологический гемолиз сопровождается повышением в сыворотке свободного билирубина, увеличением выделения продуктов обмена билирубина с мочой и калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре и протоках. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде вещества гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах (гемосидероз). По течению гемолиз может быть острым или хроническим. Все гемолитические анемии делятся на две большие группы: наследственные и приобретенные.
Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.
Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и прочее). Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостаточности витамина Е.

Под апластической и гипопластической анемией понимают состояние, при котором происходит уменьшение количества всех клеток крови (панцитопения) из-за снижения активности кроветворения в костном мозге. В ряде случаев апластические анемии выявляются после приема некоторых лекарств и химических веществ, обладающих токсическим действием на костный мозг. У 6ольшинства больных апластическая анемия возникает без воздействия явных токсических факторов. Часть случаев такой апластической анемии, по всей вероятности, служит проявлением аутоагрессии против антигена клеток костного мозга. Имеется ряд описаний апластической анемии, возникшей после острого гепатита, инфекции Эпштейн-Барра, парвовирусной инфекции. Приобретенные гипопластические анемии могут возникать при угнетении кроветворной функции костного мозга из-за влияния на кроветворение ряда лекарственных веществ, ионизирующего излучения, нарушения иммунной системы, функции эндокринных желез, длительного инфекционного процесса.

Клиника

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость.
Очень часто у детей первых лет жизни дефицитные анемии проявляются снижением или отсутствием аппетита. Одновременно с этим приостанавливается рост и прибавка массы тела ребенка. Одним из ранних и частых признаков начальной стадии анемии является изменение вкуса, которое проявляется желанием есть землю, глину, мел, штукатурку. Это результат инстинктивной потребности ребенка восполнить дефицит железа и минералов в организме. Иногда дети отказываются от овощных и мясных блюд, отдают предпочтение молоку и кашам.
Становятся заметными изменения в поведении ребенка. Дети капризничают, плачут, или, наоборот, становятся апатичными и безучастными.
Как правило, при дефицитных анемиях есть признаки полигиповитаминоза: ломкость ногтей и волос, шершавость кожи, “заеды” в углах рта, язык приобретает вид “лакированного”.
У девочек в периоде полового созревания может развиться железодефицитное состояние, которое называют “хлороз”. Проявляется хлороз слабостью, утомляемостью, отказом от еды, извращением вкуса, головокружением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в верхней части живота, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны "алебастровая", в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (скудные и запаздывающие менструации, отсутствие менструаций длительный период).
Нередко анемия у детей обусловлена глистной инвазией, особенно аскаридозом. Такая анемия связана не только с дефицитом питательных веществ при нарушении питания ребенка, но и с токсическим влиянием продуктов распада и обмена аскарид на процесс кроветворения.
При гемолитических анемиях происходит желтушное окрашивание кожных покровов, увеличение печени и селезенки.
Характерными признаками гипопластических и апластических анемий является повышенная кровоточивость, носовые, маточные и другие кровотечения. Часто наблюдаются инфекционные осложнения - пневмония, воспаление среднего уха (отит), почечной лоханки (пиелит), воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки. При этом селезенка и лимфоузлы не увеличены, иногда наблюдается небольшое увеличение печени.

В легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление выработки эритроцитов, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. При тяжелых формах анемии в крови могут появляться патологические формы эритроцитов. Иногда анемия является единственным и ранним симптомом заболевания, которое длительное время не выявляется. В ряде случаев анемия усугубляет течение основного заболевания. При длительной анемии возможны нарушения функций различных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической кислородной недостаточностью. Однако чаще всего изменения функций различных органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является анемия.

Диагностика

Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови - определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином. Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.
Нижняя граница нормы уровня гемоглобина для новорожденных составляет 130 г/л, для детей 3 месяцев – 95-100 г/л, в 1-3 года – 110 г/л, 4-12 лет – 115 г/л и от 12 до 16 лет – 120 г/л. Если у ребенка первых трех лет жизни уровень гемоглобина снижается до 110 г/л, то такое состояние расценивают как преданемическое.
В случаях, когда на основании результатов клинических и лабораторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и установить диагноз.
Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), сывороточного железа, железосвязывающей способности плазмы и другие исследования.

Лечение анемии зависит от причин ее возникновения. Точное определение типа анемии является основанием для выбора правильного лечения. Сравнительная легкость диагностики анемии часто приводит к необоснованному применению "антианемических" средств (препаратов железа, цианокобаламина, пиридоксина, переливания крови) без выяснения причины и механизма развития анемии. Такое лечение, как правило, малоэффективно, а в ряде случаев даже приносит вред больному, так как неконтролируемый прием препаратов железа может привести к отложению ионов железа в тканях внутренних органов – к гемосидерозу.
С другой стороны, несвоевременная диагностика анемии или стирание ее клинических проявлений вследствие лечения без установления причины могут привести к позднему распознаванию ряда заболеваний, в начальном периоде которых анемия является единственным симптомом (некоторые коллагенозы, злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы и другие заболевания). Поэтому, в случае выявления анемического состояния необходимо придерживаться следующего правила: вначале нужно установить характер и причину анемии и только после этого назначить соответствующее лечение.

В настоящее время в арсенале медиков есть большое количество препаратов железа для лечения железодефицитных анемий: жектофер, конферон, сорбифер, ферамид, ферроплекс, актиферрин и многие другие. Хорошо зарекомендовали себя препараты, выпускаемые в виде жидких лекарственных форм – актиферрин, тотема, мальтофер. Препарат мальтофер – это полимальтозный комплекс гидроксида трехвалентного железа. Благодаря сходству препарата с естественным соединением железа в организме, железо поступает в кровь путем активного всасывания и не приводит к явлениям передозировки и интоксикации. Степень всасывания железа из препарата мальтофер зависит от уровня дефицита железа в организме. Данный препарат может быть использован у детей с первых недель жизни, в том числе и у недоношенных.
Препарат “Тотема” выпускается в виде специальных ампул для питья. Это средство высоко эффективно при менструальных кровотечениях у девочек-подростков. Кроме железа, средство содержит медь и марганец.

При установлении диагноза “В-12- фолиево-дефицитной анемии” назначают витамин В 12 – цианокобаламин в сочетании с фолиевой кислотой и симптоматической терапией.

Гемолитичекие анемии это показания для применения гормональной терапии (преднизолон).

Тяжелое течение апластических и гипопластических анемий требует решения вопроса о трансплантации костного мозга. Назначают гормональные средства (преднизолон, гидрокортизон), ретаболил, введение антилимфоцитарного глобулина. По показаниям проводят удаление селезенки или эмболизацию (блокирование кровеносных сосудов части или целой селезенки с оставлением на месте этого органа). При кровотечениях вводят кровоостанавливающие средства (тромбоцитарная масса, аминокапроновая кислота и др.)
Для коррекции уровня гемоглобина и устранения кислородного голодания тканей при тяжелой степени анемий проводят переливание эритроцитарной массы.

Прогноз

При железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию. При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия. При апластических анемиях прогноз серьезный.

Профилактика

Должна начинаться ещё до рождения ребенка с выявления возможного латентного дефицита железа, устранения его и лечения анемии у беременной. К профилактике дефицитных анемий относятся рациональное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и своевременное лечение рахита, дистрофий, инфекционных заболеваний. Особенное внимание необходимо уделять детям из групп риска: от матерей с анемией или латентным дефицитом железа, перенёсших поздний токсикоз беременности, недоношенным, с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущим, находящимся на нерациональном искусственном вскармливании. Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до двухлетнего возраста.
При искусственном вскармливании и наличии анемии у ребенка следует отдавать предпочтение детским молочным смесям с повышенным содержанием железа.
Для профилактики малокровия у детей первых лет жизни в питание малышей обязательно включают разные сорта хлеба, крупы, овощи, фрукты, зелень, молоко, мясо, рыбу, сыры. С целью восполнения дефицита меди, кобальта, марганца, цинка используют свеклу, рис, желток, яблоки, персики, абрикосы. Жирорастворимые витамины А и Е поступают в организм с молоком, сливочным маслом, сметаной, яйцами, печенью, рыбой.
Дети нуждаются в длительном пребывании на свежем воздухе, занятиях в спортивных секциях.
Необходимо избегать контакта детей с веществами, которые могут вызвать распад эритроцитов или отрицательно повлиять на активность костного мозга: пары бензина, лако-красочные материалы, выхлопные газы автомобилей.
Применение лекарственных средств, имеющих негативное влияние на кроветворную систему должно проводиться под строгим врачебным контролем (анальгин, сульфаниламиды, антибиотики, противоревматические средства и др.) и по клиническим показаниям с учетом результатов лабораторного обследования