Сахарный диабет (СД) выявляют в среднем у 0,3—0,5% беременных. А у 3-12% беременных обнаруживают биохимические сдвиги, типичные для инсулинонезависимого диабета (СД II типа) — гестационный диабет (у 40—60% таких женщин в течение 10—20 лет развивается СД).

Инсулинозависимый диабет (СД I типа) во время беременности, как правило, протекает с осложнениями — периоды гипергликемии и кетоацидоза сменяются периодами гипогликемии. Кроме того, у 1/3—1/2 женщин с СД беременность протекает с гестозом и другими осложнениями.

У беременных с сосудистыми осложнениями СД, как правило, развивается маточно-плацентарная недостаточность, и плод соответственно развивается в условиях хронической гипоксии. Даже при оптимальной (на сегодняшнем уровне знаний и возможностей) коррекции СД I типа у беременной примерно треть детей рождается с симптомокомплексом, названным «диабетическая фетопатия» (ДФ).

Считается, что у детей при СД I типа у беременной перинатальная смертность выше в 5 раз, неонатальная — в 15 раз, а частота ВПР в 4 раза превышает таковую в популяции.

Основные проблемы у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом, — макросомия и родовая травма, недоношенность, асфиксия, болезнь гиалиновых мембран и синдром транзиторного тахипноэ, кардиомегалия и кардиопатия, полицитемия, стойкая гипогликемия, гипокалиемия, гипербилирубинемия, врожденные пороки, синдром малой нисходящей ободочной кишки, тромбоз почечной вены.
Патогенез указанных изменений связывают с гиперинсулинемией плода в ответ на материнскую гипергликемию, изменениями плаценты.

Диабетическая эмбриопатия — составная часть ДФ, условно выделяемая для описания детей от матерей с СД, имеющих либо множественные (2% детей), либо изолированные (6-8%) ВПР.

У новорожденных от матерей с СД I типа имеется следующий повышенный риск ВПР: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков, недоразвитие бедренных кос- тей) — в 200—600 раз, пороки развития мозга — в 40—400, обратное расположение органов — в 84, удвоение мочеточника — в 23, аплазия почек — в 6, пороки сердца — в 4 и анэнцефалия — в 3 раза.
В отечественной литературе у детей с ДФ описывают также дефекты губы и неба, микрофтальмию, атрезии кишечника.

Диабетическая фетопатия (ДФ)

Как правило, дети с ДФ перенесли хроническую внутриутробную гипоксию и родились в асфиксии либо средней тяжести, либо тяжелой или при рождении у них наблюдалась депрессия дыхания. Обычно при рождении они имеют большую массу тела, не соответствующую сроку гестации (гораздо реже, чем паратрофический, встречается гипотрофический вариант ДФ), и даже если они рождаются на сроке 35—36 недель геста- ции, их масса может быть такой же, как у доношенных детей.

По внешнему виду дети с ДФ напоминают больных с синдромом Кушинга (действительно, у них во внутриутробном периоде был гиперкортицизм): при длинном ожиревшем туловище конечности кажутся короткими и тонкими, а на фоне широкой грудной клетки голова — маленькой; лицо — лунообразное с выступающими полными щеками; кожные покровы ярко-красного или багрового оттенка, периферический (кистей и стоп) и периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове, а также темный пушок на плечах, ушных раковинах, иногда на спине, нередко имеются отеки на спине, реже на конечностях.

Уже в первые минуты и часы жизни у них отмечаются неврологические нарушения: сниженный мышечный тонус и угнетение физиологических для новорожденных рефлексов, сосательного рефлекса, отражающие задержку морфофункционального созревания ЦНС. Через некоторое время синдром угнетения ЦНС сменяется синдромом гипервозбудимости (беспокойство, тремор конечностей, оживление рефлексов, расстройство сна, срыгивания, вздутие живота). Тахипноэ, одышка, нередко и приступы апноэ — типичные черты первых часов и дней жизни детей с ДФ.

Кардиомегалия — характерный синдром ДФ, отражающий типичную для этих детей органомегалию, ибо увеличены также печень, надпочечники, но функционально эти органы нередко незрелы. Поэтому у 5—10% детей с ДФ развивается сердечная недостаточность.
Она может быть и следствием врожденного порока сердца.

Гипогликемия — самое типичное проявление и осложнение ДФ в ранний неонатальный период, отражающее характерный для этих детей гиперинсулинизм. С гиперинсулинизмом плода, а также избыточным поступлением от матери с СД через плаценту глюкозы, аминокислот связывают как макросомию, так и избыточную массу тела детей.
Типичными симптомами начальных стадий гипогликемии у новорожденных являются симптоматика со стороны глаз (плавающие круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц), бледность, потливость, тахипноэ, тахикардия, тремор, дрожание, сокращение отдельных мышечных групп, срыгивания, плохой аппетит, быстро сменяющиеся вялостью, апатией, бедностью движений или летаргией, мышечной гипотонией, приступами апноэ, нерегулярного дыхания, слабого крика, нестабильности температуры тела со склонностью к гипотермии, судорог.

Для детей с ДФ характерна большая потеря первоначальной массы тела и медленное ее восстановление, склонность к развитию гипокальциемии, тромбоз почечных сосудов, наличие приобретенных инфекционных заболеваний.

Лечение

Через полчаса после рождения у ребенка определяют уровень глюкозы крови и дают выпить 5% раствор глюкозы.
Далее каждые 2 часа кормят ребенка либо сцеженным материнским (или донорским) молоком, либо прикладывают к груди.
Если уровень глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л (развилась гипогликемия), то глюкозу начинают вводить внутривенно.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Но необходимо помнить, что перинатальная смертность детей с ДФ примерно в 2 раза выше, чем средняя региональная.

Материалы из книги:  Н.П.Шабалов. Неонатология., Москва, «МЕДпресс-информ», 2004